從傷口產生的那一刻開始，癒合就有如一齣舞台劇般一幕幕的演出，包括許多複雜的過程及眾多重疊的步驟，例如凝血、血管收縮、血管擴張、吞噬作用、肉芽形成、纖維細胞生成、血管形成、上皮細胞再生、膠原蛋白的吸收及改造等，遵循特定的連續性步驟，直至疤痕組織形成，可區分為凝血期、發炎反應期、 增殖期、成熟期。每一幕各有其主角與配角，萬一角色的功能無法發揮造成劇情無法鋪陳發展而停滯在特定場景，歹戲拖棚，就形成慢性傷口或問題傷口。
傷口產生後的數分鐘至數小時，裸露的血管內皮沾黏血小板，誘發凝血因子活化，產生系列的凝血反應，形成血栓，配合血管平滑肌收縮，停止受傷部未繼續大量出血，進入為時數小時至數天的發炎反應期。凝血期產物血栓中之血小板釋放出數種生長因子吸引及活化多形核白血球、巨噬細胞、纖維母細胞、內皮細胞。多形核白血球於受傷後24-48 小時進入傷口清除細菌與組織殘骸；受傷後48-72小時，巨噬細胞出現於傷口，進一步製造多種生長因子，負責進行吞噬作用，召喚更多的纖維母細胞以製造基質，刺激平滑肌與血管內皮增生而血管新生。受傷後的第4天至第3週，為增殖期，纖維母細胞於受傷後7天左右成為主要細胞，負責持續製造膠原蛋白，並與前期新生之血管共同形成肉芽組織，逐漸取代於凝血期所產生的血栓。受傷後第4週至數月，受傷部位內的細胞數減少，經由膠原蛋白的相互網狀連結而逐漸增加疤痕的機械強度，達位受傷前的80%左右。
大多數生存於地球的生命型態，都需要氧氣方得以維生。就人體細胞而言，氧氣是每一個細胞最終的能量來源，缺乏時每個以細胞為單位的小型化學工廠就無法繼續進行氧合磷酸化反應，傷口癒合需要各式細胞的參與，並製造各種蛋白質產物如生長因子與膠原蛋白，都需要適當的氧氣供應以維持各項傷口癒合過程的進行，當組織氧氣分壓低於臨界質時，特定傷口癒合所需細胞作用就無法進行，前人的研究顯示，白血球的吞噬作用必須在組織氧氣分壓大於30 mmHg才能發揮功效；組織癒合所需的膠原蛋白必須在傷口氧氣分壓大於30 mmHg才能合成；纖維母細胞的骨質生成作用也必須在局部氧氣分壓大於30 mmHg才能進行。糖尿病病人傷口，若局部氧氣含量小於40 mmHg，且沒有其他的輔助治療，則傷口無法復原。於傷口癒合扮演重要角色的白血球吞噬作用、膠原蛋白合成、骨質新生都需要於組織氧氣分壓高於30 mmHg，才能順利完成。